Мыши, которые предрасположены к быстрому старению, после терапии в среднем начали жить на 24 процента дольше, а некоторые из них прожили почти в полтора раза дольше, чем их сородичи из контрольной группы, отметил один из авторов исследования, молекулярный биолог из Каролинского института (Швеция) Августин Сола-Карвахаль.
Носители этой болезни — прогерии — очень редко доживают до подросткового возраста. Она развивается в результате "точечной" мутации в гене LMNA, который играет важную роль в процессе деления клетки и в обеспечении стабильности ее ядра.
Эта "опечатка" в структуре гена приводит к тому, что клетка начинает вырабатывать много прогерина. Это укороченная форма одного из основных белков оболочки ядра клетки, ламина А. Если прогерин накапливается в организме, это резко ускоряет появление новых мутаций в геноме и как следствие в десятки раз ускоряет старение клеток и всего организма в целом.
Сола-Карвахаль и его коллеги рассказали, что за последние годы ученые открыли и проверили в опытах на животных десятки перспективных лекарств от прогерии. Все эти препараты провалились на клинических испытаниях, что заставило ученых задуматься, как именно мутации в LMNA влияют на развитие прогерии и какие другие механизмы ее появления могут существовать.
Фото: архив ТАСС
