Причиной некоторых раковых заболеваний назвали белок, который защищает нас от бактериальных инфекций

На появление бактериальных инфекций, которые связаны с некоторыми видами рака, может влиять белок муцин-1. Он играет двойственную роль, либо защищая организм, либо становясь причиной воспаления, которое впоследствии может превратиться в опасную опухоль, считают американские исследователи, пишет ТАСС.

Фото носит иллюстративный характер. pixabay.com

Возникновение некоторых онкологических заболеваний связано с воспалением эпителиальных клеток, которые выстилают поверхность внутренних органов — легких, толстой кишки, печени, поджелудочной железы и так далее. Специалисты из Университета Северной Каролины в Шарлотте решили обобщить современные данные о причинах, которые могут вызывать такие воспаления. Для этого они исследовали уже опубликованные научные статьи, посвященные данной теме.

Анализ показал, что ключом к таким инфекциям может служить белок муцин-1 (MUC1). Эпителиальные клетки синтезируют его для того, чтобы защитить себя от бактерий. Муцин-1 образует своеобразный скользкий барьер, который и защищает клетки от внешних раздражителей.

Одним окончанием муцин-1 встроен в мембрану эпителиальных клеток. А другое окончание, покрытое скользкими сахарами, торчит наружу. Бактерии прилипают к торчащему наружу концу, и в какой-то момент он отсоединяется и попадает в слизистый слой, где бактерии уничтожаются.

Тем не менее, несмотря на положительную роль, муцин-1 очень часто ассоциируется с возникновением онкологических заболеваний.

Исследователи предполагают, что это происходит в результате того, что наружу попадает второй конец муцина, который обычно находится в цитоплазме. В результате появляется воспаление, которое может привести к раку.

Авторы исследования надеются, что результаты их работы заинтересуют коллег и позволят лучше изучить связь муцина-1 и появления рака. Это может помочь предотвращать возникновение подобных заболеваний или лучше диагностировать их.
Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter